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感染對所有物種都是一種常見的威脅，有效的適應(yīng)性反應(yīng)對生存至關(guān)重要。

因此，使動物在感染中存活下來的機制處于強烈的選擇壓力之下。對感染因子的反應(yīng)不僅限于免疫細胞，還包括一組協(xié)調(diào)一致的反應(yīng)，統(tǒng)稱為疾病行為。因此，感染病原體或其成分(如LPS)的動物會出現(xiàn)厭食、食欲不振和嗜睡，并表現(xiàn)出體溫調(diào)節(jié)的改變。此外，在細菌感染或LPS治療后強制喂食動物或改變熱環(huán)境會增加死亡率，這表明這些反應(yīng)是協(xié)調(diào)的適應(yīng)性反應(yīng)的一部分。

然而，盡管細菌、內(nèi)毒素和它們誘導(dǎo)的細胞因子可以引起疾病反應(yīng)的某些方面，但感染的行為和自主效應(yīng)的神經(jīng)底物尚未闡明，也不清楚反應(yīng)的不同方面是否需要一個或多個神經(jīng)元種群。在這里，我們報道對LPS的多種不同反應(yīng)可以映射到表達神經(jīng)肽ADCYAP1的腦干感覺背側(cè)迷走神經(jīng)復(fù)合體的核心人群。因此，這些研究確定了一個將免疫反應(yīng)與由大腦協(xié)調(diào)的一系列適應(yīng)性反應(yīng)聯(lián)系起來的關(guān)鍵節(jié)點。

感染在動物中誘導(dǎo)一系列多效性反應(yīng)，包括厭食、食欲不振、嗜睡和溫度變化，這些統(tǒng)稱為疾病行為。雖然這些反應(yīng)已被證明是自適應(yīng)的，但潛在的神經(jīng)機制尚未闡明。

近日，研究人員使用了一套無偏倚的方法來證明，腦干中特定的神經(jīng)元亞群，可以控制對細菌內(nèi)毒素(脂多糖(LPS))的不同反應(yīng)，這種內(nèi)毒素可以有效地誘導(dǎo)疾病行為。相關(guān)研究發(fā)表在《Nature》上，文章標題為：“Brainstem ADCYAP1+ neurons control multiple aspects of sickness behaviour"。

全腦活動圖譜顯示，LPS治療后，孤束核(NTS)和后區(qū)(AP)中的神經(jīng)元亞群強烈表達FOS，研究人員發(fā)現(xiàn)FOS2A-iCreERT2(也稱為TRAP2)小鼠中這些特定神經(jīng)元的隨后再激活復(fù)制了疾病的行為和熱成分。

此外，抑制LPS激活的神經(jīng)元減少了對LPS的所有行為反應(yīng)。研究人員使用NTS-AP的單核RNA測序來鑒定LPS激活的神經(jīng)種群，發(fā)現(xiàn)NTS-AP中ADCYAP1+神經(jīng)元的激活再現(xiàn)了LPS引起的反應(yīng)。此外，抑制這些神經(jīng)元顯著減少了注射LPS后出現(xiàn)的厭食癥、食欲不振和運動停止。這些研究將LPS的多效作用映射到一個神經(jīng)種群，該神經(jīng)種群對于疾病反應(yīng)的典型要素是必要的和充分的，從而在大腦和對感染的反應(yīng)之間建立了關(guān)鍵的聯(lián)系。

總結(jié)：

注射LPS（模擬感染）后不久，在一群表達神經(jīng)肽ADCYAP1的神經(jīng)元中，被稱為背側(cè)迷走神經(jīng)復(fù)合體的腦干區(qū)域的活動出現(xiàn)了峰值。為了證實他們已經(jīng)找到了正確的細胞，研究人員隨后激活了健康小鼠的這些神經(jīng)元，他們發(fā)現(xiàn)這些動物吃、喝、走動都減少了。相反，當ADCYAP1神經(jīng)元失活時，LPS對這些行為的影響顯著降低。